La respiratoria dipende da diversi sistemi di controllo che regolano i parametri respiratori in funzione delle diverse esigenze della vita vegetativa e di relazione.
Durante la veglia la normale funzione respiratoria è assicurata dal controllo e dalla possibilità di intervento del sistema nervoso centrale che è in uno stato basale di fisiologica attivazione e la pervietà delle vie aeree superiori è normalmente assicurata da un adeguato tono delle relative strutture muscolari. Durante il sonno diminuisce il tono dei muscoli delle prime vie aeree, rendendo le pareti delle vie respiratorie collassabili in particolare quella del faringe in maggior misura nella fase inspiratoria in quanto prive di scheletro osteocartilagineo; viene inoltre a mancare il controllo centrale presente nello stato di veglia. La manifestazione clinica del ricorrere di un collasso parziale delle pareti faringee determina il russamento.
Le variazioni respiratorie durante il sonno sono direttamente correlate agli effetti sistemici delle variazioni periodiche dei gas ematici ed alla variazioni della normale architettura del sonno. L’insorgenza di disturbi respiratori durante il sonno in pazienti affetti da patologie polmonari come sindromi ostruttive o restrittive con o senza insufficienza respiratoria e/o cardiaca in atto rende più grave il decorso clinico dell’OSAS e della malattia di base.
Caratteristica di queste patologie è l’assenza (apnea) o riduzione (ipopnea) del flusso aereo oro-nasale di durata non inferiore a 10 secondi e non superiore a 3 minuti, che deve accompagnarsi a desaturazioni ossiemoglobiniche di almeno il 4 % rispetto ai valori basali.
L’ OSAS (Obstructive Sleep Apnea Syndrome) è’ il più frequente dei disturbi respiratori nel sonno, è caratterizzata da sonnolenza diurna e alterazioni delle performance diurne e russamento notturno provocate da ripetuti episodi di ostruzione parziale o completa delle prime vie aeree, durante il sonno, associati a fasiche cadute dell’ossiemia con conseguenti desaturazione ossiemoglobinica.
L’ostruzione può essere di diversi gradi fino all’ostruzione completa
apnee ostruttive sono le forme più frequenti(~ 85%); sono causate da uno disequilibrio tra il tono dei muscoli delle prime vie aeree e la fase inspiratoria della respirazione, si riduce il flusso dell’aria più del 70% con durata maggiore di 10 sec. ed arousal EEG e/o desaturazione O2 maggiore del 4%.
ipopnee, caratterizzate da marcata riduzione del flusso aereo (tra il 30% e il 70%) con durata maggiore di 10 sec, arousal EEG e desaturazione O2 maggiore 4% persistenza di movimenti respiratori toracici e/o addominali.
Respiratory Effort Related Arousal (RERA) caratterizzati da limitazione del flusso aereo meno del 30% con durata maggiore del 10 sec e arousal EEG senza modificazioni SpO2, si ha un progressivo incremento dello sforzo respiratorio, seguito da rapido sblocco.
apnee centrali sono rare (~ 2-3% di tutte le apnee) e sono caratterizzate da una cessazione completa della ventilazione polmonare con contemporaneo arresto dei movimenti toraco-addominali e con successiva ripresa. Si ritrovano maggiormente durante le prime fasi del sonno e riconoscono la loro causa in danni dei centri nervosi che condizionano un’alterata regolazione della ventilazione polmonare ed una eccessiva ipotonia dei muscoli delle vie aeree superiori durante il sonno.
apnee miste sono numerose (~13%), in maggioranza si osservano durante il sonno REM; iniziano con un arresto completo della respirazione della durata di diversi secondi (apnea centrale), seguita dalla comparsa dei movimenti toraco-addominali (apnea ostruttiva) sempre in assenza di flusso.
Etiopatogenesi
La prevalenza dell’OSAS in Italia è del 4% per i maschi e del 2% per le donne; circa due milioni di soggetti sono, quindi, affetti da questa malattia, anche se per la scarsa conoscenza e consapevolezza della patologia la diagnosi di certezza viene fatta solo in una esigua minoranza di casi.
Condizioni anatomiche, fattori ereditari, eccesso ponderale, abitudini voluttuarie e l’abuso di tranquillanti ed ipnotici, l’affaticamento, lo stress e le alterazioni ormonali (soprattutto l’ipotiroidismo e la menopausa) contribuiscono a favorire l’affioramento clinico dell’OSAS.
Le alterazioni anatomiche hanno una importanza centrale nell’insorgenza della patologia come: la deviazione del setto nasale associata o meno ad ipertrofia dei turbinati nasali inferiori e/o medi o anche la presenza di polipi aumentano le resistenze nasali e condizionano il progressivo prevalere della respirazione orale su quella nasale. L’aria, in tali condizioni, attraversando le prime vie aeree determina turbolenze che mettono in vibrazione il palato molle e l’ugola, determinando il russamento. Altre cause di alterazione della dinamica del flusso aereo sono l’ipertrofia delle tonsille palatine, il prolasso del palato molle e dell’ugola per infiammazioni o per eccessiva vibrazione, l’ispessimento della parete posteriore del faringe (per depositi di grasso da obesità), della tonsilla linguale, (ipertrofica soprattutto nei fumatori), lo scivolamento all’indietro della lingua durante il sonno in posizione supina. Essa, in caso di macro-glossia o di micro-retro-gnatia (mento piccolo e spostato all’indietro) spinge l’epiglottide a ridurre o chiudere l’apertura della laringe con rischio di asfissia.
Clinica
Circa il 45% della popolazione russa in modo discontinuo, il 25% abitualmente. Il russamento rappresenta il segnale d’allarme della roncopatia cronica e della sua possibile evoluzione verso l’OSAS. La roncopatia cronica è caratterizzata da russamento discontinuo, a volte con rumorosità molto forte ed intensa che provoca a lungo andare una progressiva insorgenza di sintomi generali (risveglio difficile, affaticamento mattutino, cefalea al risveglio, disturbi dell’umore), che rivelano l’esistenza di un disturbo del sonno.
Successivamente l’instaurarsi dell’OSAS con insorgenza di ipossiemia ed eventualmente ipercapnia determina una rarefazione dello stato di sonno con frequenti risvegli (arousal), il russamento è interrotto da fasi di silenzio (apnee). Al risveglio il paziente è affaticato, spesso riferisce cefalea, stanchezza, tendenza ad addormentarsi durante i comuni atti della vita quotidiana. Possono insorgere sensazione di astenia psico–fisica, difficoltà di concentrazione, irritabilità, perdita di memoria, cambiamenti di umore e di comportamento, ansietà o depressione, obesità, diminuzione della libido, nicturia, enuresi e policitemia.
Il quadro clinico può essere reso complesso dall’interessamento secondario di altri apparati, che complica l’evoluzione e peggiora la prognosi della malattia.
Le complicanze cardio-circolatorie caratterizzate dall’aumento della pressione arteriosa e/o della frequenza cardiaca, da alterazioni del ritmo cardiaco, da alta incidenza di eventi acuti cardio – circolatori (edema polmonare, aritmie maggiori, infarto miocardico) e cerebrali, che si verificano per lo più durante le ore di sonno.
Le complicanze cerebrali, sostenute dall’insufficienza cronica della ossigenazione cerebrale responsabile di sofferenza delle cellule nervose, determinano l’affioramento dei sintomi neurologici precedentemente descritti e talora anche di alterazioni dell’equilibrio psichico. Le probabilità di ICTUS cerebrale sono significativamente più elevate tra i russatori abituali che tra coloro che russano sporadicamente o mai e la presenza di OSAS ne condiziona la prognosi.
Le disfunzioni ormonali sono riferibili alla riduzione degli ormoni tiroidei, dell’ormone della crescita, del testosterone e dell’LH; risultano diminuiti anche i livelli di aldosterone e cortisolo. E’, invece, aumentata l’escrezione di catecolamine, NAP e TSH.
Disfunzioni sessuali riduzione della libido sono presenti in circa il 30% circa dei pazienti con OSAS.
Le complicanze bronco-polmonari l’ostruzione nasale provoca una respirazione orale vicariante e determina il mancato riscaldamento ed insufficiente umidificazione dell’aria inspirata con facilitata insorgenza di fenomeni infiammatori delle vie aeree superiori ed inferiori. La desaturazione di O2, dovuta alla OSAS, aggrava la sintomatologia di preesistenti malattie polmonari, accelerandone l’evoluzione.
Diagnosi
Una diagnosi esatta si basa su una dettagliata anamnesi e su una minuziosa valutazione del paziente, effettuata utilizzando appositi questionari ed eseguendo:
Visita Otorinolaringoiatrica con nasofibrolaringoscopia per eseguire la manovra di Muller; valutazione secondo Mallampati dell’orofaringe.
Visita broncopneumologica con test di valutazione funzionale (spirometria, emogasanalisi),
Esame radiologico come la TC craniosinusale.
Esame polisonnografico
Eventuale visita endocrinologia e dietologica.
Lo studio polisonnografico dura dalle 6 alle 10 ore, viene effettuato in regime di ricovero o a domicilio.
La frequenza degli eventi respiratori nel sonno espressa come indice apnea\ipopnea per ora (AHI) è generalmente utilizzata come criterio per valutare il grado di severità dell’OSAS:
- Lieve 5-15 eventi\h
- Moderata 15-30 eventi\h
- Severa >30 eventi\h
La scelta di un valore soglia di AHI = 5, anche se controversa, è basata sull’evidenza epidemiologica che già ad un basso valore di AHI si possono osservare alterazioni quali l’ipertensione arteriosa e la sonnolenza diurna.
Prognosi
È favorevole nei casi che rispondono al trattamento medico-protesico e/o chirurgico.
Terapia
La terapia dell’OSAS si avvale di misure mediche, chirurgiche e meccaniche.
Dal punto di vista medico, va consigliato il dimagramento, l’astensione dall’assunzione di alcolici, di farmaci ipnoinducenti e del fumo, specie nelle ore serali, la correzione di una eventuale alterazione endocrinologia, se in atto, una corretta igiene del sonno.
Terapia chirurgica con radiofrequenze mira a ridurre la grandezza dei turbinati, modellare il palato (UPPP) ed a ridurre il volume della base della lingua. Nei casi più gravi e selezionati posso essere eseguiti interventi di avanzamento mandibolare e sospensione dell’osso ioide.
Presidio meccanico efficace è la protesi ventilatoria a pressione positiva continua o CPAP (Continuous Positive Air Pressure), che, attraverso una maschera nasale adeguata alla conformazione facciale del paziente, consente l’insufflazione continua di aria a pressione positiva durante la notte con possibilità nei casi in cui persiste ipossiemia di un supplemento di ossigeno a flusso determinato in rapporto ai dati del monitoraggio notturno di base della SaO2.
